长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒 精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡 的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者200多万人；每年有2.6万 人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋 势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病 毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及 时诊断和防治具有重要的意义。
　　正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主 要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛 为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌， 损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅 酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明 酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化 和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的 发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加 ,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细 胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的 其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对 相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
　　湖北荣军医院肝病科‘肝细胞透析疗法’是在肝细胞超导透析靶向定位技术的基础上，结合肝炎现代药 物治疗理论而研发的，是目前治疗病毒性肝炎，特别是乙肝大三阳最直接、最有效的治疗方法，通过利 用高分子生物滤过装置，对血液起到净化作用，同时在滤过装置中配置高浓度的活性病毒抗体，对流过 肝细胞透析仪的血液起到直接过滤作用，选择性的杀伤血液中的肝炎病毒。
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